Salute: virus e genetica scoperto mix origine sclerosi multipla
La sclerosi multipla non nasce da una singola causa, ma dall'interazione precisa tra un'infezione virale molto diffusa e una predisposizione genetica specifica. E' quanto emerge da uno studio pubblicato su Cell, che chiarisce per la prima volta il meccanismo molecolare attraverso cui il virus di Epstein-Barr e una variante genetica associata alla malattia cooperano per innescare la risposta autoimmune alla base della patologia. La ricerca, condotta da un team dell'Universita' di Zurigo guidato da Roland Martin, mostra come l'infezione da Epstein-Barr virus (EBV) - presente in quasi tutta la popolazione - diventi un fattore scatenante della sclerosi multipla solo in presenza dell'aplotipo genetico HLA-DR15, uno dei principali fattori di rischio noti per la malattia.
Gli scienziati hanno osservato che EBV altera l'attivita' genetica delle cellule B infettate, inducendole a produrre una proteina della mielina, il rivestimento protettivo delle fibre nervose. Frammenti di questa proteina vengono poi esposti sulla superficie delle cellule insieme alla molecola HLA-DR15 e riconosciuti dai linfociti T. In questo modo, un meccanismo nato per controllare l'infezione virale finisce per attivare una risposta immunitaria contro strutture proprie del sistema nervoso. Il risultato e' un attacco progressivo alla mielina nel cervello e nel midollo spinale, che compromette la trasmissione dei segnali nervosi e porta ai sintomi tipici della sclerosi multipla, come disturbi motori, problemi visivi e affaticamento. Lo studio spiega cosi' perche' l'infezione da EBV, pur essendo quasi universale, porta alla malattia solo in una minoranza di persone geneticamente predisposte. Secondo gli autori, la scoperta rafforza l'ipotesi che prevenire o modulare l'infezione da Epstein-Barr possa avere un ruolo chiave nella prevenzione della sclerosi multipla e apre la strada a nuove strategie terapeutiche mirate ai meccanismi immunitari identificati. (AGI)Sci/Sim
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